研究背景

直径 < 5 mm的微塑料颗粒作为新型污染物，由化工生产、生活排放，或通过机械磨损、水解、紫外照射、生物降解等过程形成。微塑料可通过风和洋流传输遍布全球水体，与淡水藻类共存并相互作用，造成其藻细胞损伤、影响其生长繁殖，并沿食物链富集，威胁水陆生态系统健康。铜绿微囊藻 (Microcystis aeruginosa) 是分布广、研究较多的淡水水华蓝藻。但不同类型及剂量微塑料对微囊藻产生的影响及机制仍不明晰。

研究团队

今日，中国农业大学资源与环境学院李洁明课题组利用中国科学院水生生物研究所淡水藻种库提供的铜绿微囊藻，比较不同剂量的聚乙烯（PE）和聚氯乙烯（PVC）单一、复合情形对微囊藻的毒性效应，以认识微塑料对微囊藻生长影响和细胞响应机理，以及微塑料—微囊藻细胞共存引发的藻华生消、藻毒素污染等生态风险。

研究结果

1) 前期低浓度的微塑料对微囊藻均有促长作用，中后期极显著抑制生长。暴露于PE的微囊藻随浓度升高抑制率下降，而PVC和复合微塑料均表现为上升，推断微塑料毒性大小为复合微塑料（PVC+PE）> PVC > PE。

图1 微囊藻在不同剂量和类型微塑料胁迫下的细胞密度（a-c）和生长抑制率（d-f）变化

2) 微塑料促使微囊藻的抗氧化响应被显著激活，但细胞损伤不严重。扫描电镜显示微塑料会粘附于细胞表面，使细胞出现皱缩，体积缩小，还产生大量胞外聚合物（extracellular polymer substances, EPSs）。抗氧化酶SOD、CAT活性均随PVC、复合微塑料浓度升高而升高，随PE浓度升高而减少，与生长趋势对应。

图2 微囊藻的细胞形态（扫描电镜照片提供每组为同一放大倍数）（a：对照；b-d： 5-50 mg/L PE；e-g：5-50 mg/L PVC；h-j：5-50 mg/L PE+PVC）

图3 微囊藻的氧化应激响应（a：SOD 活性，b：CAT 活性，c：GSH 含量，d：MDA 含量）

3)  中后期，每一藻细胞产生和释放微囊藻毒素的能力在微塑料胁迫下均显著提高，而微囊藻毒素产生、释放量呈现出剂量依赖效应：中期随PE剂量增加而降低，随PVC和复合微塑料剂量增加而上升，后期随剂量增加而降低。微塑料胁迫下，虽然释放到环境的微囊藻毒素含量降低，但由于胞内毒素含量升高，细胞凋亡、破损后可释放进入环境，因此毒素污染的潜在风险增大。

图4 微囊藻毒素在微塑料胁迫下的产生和释放能力及释放量（a：微囊藻毒素产生能力，b：微囊藻毒素释放能力，c：胞内微囊藻毒素含量，d：胞外微囊藻毒素含量）

4)  微囊藻细胞大量产生EPSs抵御微塑料胁迫，且产量与微塑料类型相关；此外，发现胞外多糖、胞外蛋白含量与藻毒素产生能力成显著正相关。各组分EPSs产量随时间和微塑料剂量的变化趋势与微囊藻毒素一致。进一步分析发现紧密结合型（TB）、溶解型（SL）EPSs与微囊藻毒素的细胞产生、释放能力显著相关，表明上述EPSs组分可与微囊藻毒素产生释放协同，在藻细胞防御中均具有关键作用。

图5 各组分胞外多糖、胞外蛋白产量（SL, 可溶性；LB, 松弛结合；TB, 紧密结合；bound结合型）

总结与展望

综上，该团队的研究成果揭示了微塑料共存下微囊藻细胞响应，从毒素产生释放、EPSs产生、抗氧化响应三者间联系这一新角度阐释胁迫响应机制，有助于促进对不同剂量、类型微塑料胁迫下引发的藻细胞消长、藻毒素污染风险的理解，为微塑料、微囊藻水华复合污染的风险评估提供依据。

本文转载自 国家水生生物种质库淡水藻种库微信公众号